Feridas crônicas falham em progredir para o reparo por manter o estado inflamatório crônico, predominantemente caracterizado por PMNs e macrófagos, que liberam citocinas pró-inflamatórias (IL1, TNF e IL6) e um ambiente hostil rico em proteases e radicais livres.
A atividade proteolítica aumentada (elastases, MMP8 e gelatinase) resulta em degradação dos fatores de crescimento e proteínas estruturais necessárias ao reparo.
O nível de EROs aumentado (H2O2, O2 -) danifica a MEC e contribui para a expressão de MMPs
Componentes bacterianos (extracellular adherence protein (Eap), formyl methionyl peptides, N-acetylmuramyl-L-alanyl-D-isoglutamine) impedem o reparo interferindo na interação célula-MEC ou promovendo inflamação.
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